Созданы новые медикаменты против мигрени  

Июнь 28, 2019 – 25 Sivan 5779
Действуют хорошо, но стоят дорого

И еще одно «но»: подходят они, к сожалению, не каждому. Собственно, невозможно было бы ожидать, чтобы, так сказать, одна таблетка лечила все виды мигрени. Слишком много характеристик у этой древней и загадочной болезни, слишком разнятся они у разных пациентов. И все же на новые препараты возлагаются немалые надежды. Отметим лишь, что пока не изучено их отдаленное действие (для таких исследований требуются годы), препараты не включены в штатные методики лечения. Больничные кассы не оплачивают их автоматически – только в порядке исключения, для пациентов с хронической тяжелой мигренью, если все прочие способы лечения испробованы и не принесли результата.

Моноклональные антитела идут в атаку
Моноклональные антитела – это современный вид биотехнологически «сконструированных» медикаментов. В их основе – антитела, вырабатываемые иммунными клетками. Особенность в том, что лекарственные антитела вырабатывают из иммунного материала, принадлежащего одному клеточному клону. Отсюда и название: «моноклональные». Благодаря такому избирательному подходу вырабатываются антитела, действующие сугубо адресно, против конкретного антигена, вызывающего в организме то или иное расстройство.
С апреля нынешнего года к терапевтическому применению в Германии допущен моноклональный препарат Galcanezumab. Немного раньше, в ноябре 2018 г., получил допуск родственный препарат Erenumab. Они продаются под товарными марками Emgality (содержит Galcanezumab) и Aimovig (содержит Erenumab).
Клинические исследования показали, что они с большей надежностью подавляют атаки мигрени, чем штатные средства терапии – бета-адреноблокаторы (Betablocker), антидепрессанты, антиконвульсанты. К тому же, в отличие от перечисленных групп медикаментов, у них практически нет побочных действий. По крайней мере у половины пациентов, получающих новые препараты, частота приступов головной боли снижается на 50–100%.

Как действуют новые препараты
Оба вида моноклональных тел блокируют так называемые CGRP-рецепторы на поверхности клеток, образующих сосуды головного мозга. Что дает такая блокада? Она делает клетки невосприимчивыми к сигнальному пептиду CGRP, который, образно говоря, является «переносчиком» мигрени внутри головного мозга.

Полностью эту статью вы можете прочесть в печатном или электронном выпуске газеты «Еврейская панорама».

Подписаться на газету в печатном виде вы можете здесь, в электронном виде здесь, купить актуальный номер газеты с доставкой по почте здесь, заказать ознакомительный экземпляр здесь

Социальные сети